Ирина Давыдова 0,0

Команда американских исследователей продемонстрировала, что синтезированная в лаборатории молекула, которая в норме отсутствует в организме, способна защитить от вируса иммунодефицита лучше, чем собственная иммунная система человека.

Ученые установили связь между стресс-индуцируемым гемопоэзом, возникновением повреждений ДНК в стволовых клетках крови, истощением их запаса и нарушениями в их функционировании. Оказывается, если в организме постоянно возникают инфекции или травмы, то постепенно в ДНК стволовых клеток крови накапливаются повреждения. Они приводят к истощению запасов стволовых клеток и, следовательно, к «старению» кроветворной системы. А в случае, если в системах репарации повреждений ДНК есть дефекты (как, например, при редком заболевании — анемии Фанкони), то истощение запаса стволовых клеток наступает гораздо быстрее.

Глубокая стимуляция мозга помогает в исследованиях нейронных сетей, в лечении заболеваний нервной системы, включая нейродегенеративные, и некоторых психических расстройств. Однако пока это инвазивный и неизбирательный метод: при необходимости стимулировать только одну группу нейронов электрический ток возбуждает всё вокруг. Изящный вариант воздействия на отдельные нервные клетки предложили ученые из США.

Лаборатории, в которых все эксперименты выполняют роботы, помогут биологии выйти из кризиса воспроизводимости результатов. Более того, заказывая в автоматических лабораториях необходимые эксперименты, научными исследованиями в области естественных наук смогут заниматься все желающие.

Чтобы понять, какие именно молекулярные механизмы «подняли» кору мозга человека на принципиально иной уровень сложности по сравнению с другими животными, ученые сравнили активности регуляторных генетических элементов человека, мыши и макака резуса на разных стадиях эмбриогенеза. Оказалось, что у человека многие регуляторные элементы существенно отличаются от мышиных и обезьяньих эпигенетическим ландшафтом: профилем модифицированных гистонов, «маркирующих» только активные энхансеры и промоторы. Человеческие энхансеры с метками активности позволяют регулируемым генам транскрибироваться в большем числе мозговых структур и отвечают за размножение клеток-предшественников нейронов, регуляцию их клеточного цикла и синтез внеклеточного матрикса. Благодаря этим процессам кора головного мозга человека становится сложнее уже на ранних стадиях развития.

Перед РНК-полимеразой стоит сложная задача реализации генетической информации путем осуществления транскрипции. На своем пути фермент встречает массу препятствий. ДНК находится в комплексе с белками и плотно упакована, образуя нуклеосомы, которые создают барьер для полимераз, но несут важные регуляторные сигналы. Так как же транскрипционная машина проходит через нуклеосомы?

Каждая наука строится усилиями тысяч и тысяч ученых. Вклад каждого из них — важен и необходим. Но в каждой науке есть те, кого принято называть «отцами» или «основоположниками». Эти люди смогли сделать самые первые шаги, придумать алфавит, слагающий язык науки, которая появилась из их трудов. И, безусловно, если говорить о генетике, два первых шага сделали Грегор Мендель, открывший первые законы наследования, и Томас Морган, объяснивший, почему эти законы именно таковы. Или, говоря школьным языком, показал физический смысл открытых Менделем закономерностей. За что и был удостоен Нобелевской премии в 1933 году. Формулировка Нобелевского комитета: «за открытия, связанные с ролью хромосом в наследственности».

Клеточный толл-подобный рецептор 9 (toll-like receptor 9, TLR9) — один из представителей «первой линии» иммунного ответа организма — специфично связывает вирусные и бактериальные ДНК, образуя характерные m-образные димерные структуры. Взаимодействие с патогенной ДНК происходит благодаря наличию в ней особой составляющей — цитозин-фосфат-гуанин (CpG) динуклеотидного мотива, который избирательно связывается с рецептором в определенных сайтах. Установление кристаллической структуры комплекса «рецептор—мотив» помогло лучше разобраться в особенностях работы этой составляющей врожденного иммунитета.