Лечение простуды — дело привычное как для обывателей, так и для врачей с фармацевтами. Существует масса народных средств и рецептов, множество препаратов на аптечных прилавках, а также устойчивый стереотип: если лечить, пройдет за неделю, а если нет — болеть придется дней семь. Простудные заболевания вызываются преимущественно вирусами, разработать лекарство против которых бывает затруднительно, если не удалось до этого определить кристаллическую структуру белков вирусной оболочки, к которым и требуется подобрать молекулу, способную вывести их из строя. Однако уже довольно давно стало возможным выбирать нужный путь в разработке препарата, используя компьютерное молекулярное моделирование. Группе ученых из Висконсинского университета в Мэдисоне удалось при помощи моделирования целого вирусного капсида показать, почему разработка противопростудных препаратов шла не так эффективно, как хотелось бы.

Определение минимального набора генов, необходимого для функционирования живого организма, долгое время привлекало внимание исследователей. Особенно интересны в этом отношении организмы с очень небольшим числом генов, а именно, свободноживущие и эндосимбиотические прокариоты, имеющие всего нескольких сотен генов (для сравнения, геном кишечной палочки Escherichia coli содержит около 4200 генов, а в геноме миксобактерии Sorangium cellulosum насчитывается более 11 тысяч генов). Чем отличается метаболизм клеток с такими маленькими геномами? Какие процессы привели к утрате огромного числа генов? Ответам на эти вопросы и посвящен наш обзор.

Всякий, кто всерьез изучал биологию, знает: невозможно её понять без знания химии, химию — без знания физики, а физику — без знания математики. И если где-то в этой цепочке у человека выпадает звено, то знания его будут покоиться на хлипком фундаменте: он не сможет понять многие вещи, а просто примет их на веру, как данность, — а это полностью противоречит научному подходу к жизни. Но с другой стороны, нельзя объять необъятное и изучить досконально все науки. Поэтому хочется иметь базовую книгу, которая собирала бы воедино все, что понадобится именно биологу. И вот наконец такая книга появилась. В том числе благодаря краудфандинговой кампании фонда «Эволюция».

Вирофаги — это небольшая группа вирусов, которые могут размножаться в эукариотических клетках только вместе с другим вирусом-хозяином, используя его «фабрику» для производства собственных частиц. Известные на данный момент вирофаги паразитируют на гигантских вирусах, в частности мимивирусах, которые, в свою очередь, инфицируют клетки амёб. Используя ферменты вирусов-хозяев для образования своих частиц, вирофаги сильно портят им жизнь, мешая формированию вирионов и протеканию инфекционного цикла. Недавно было показано, что мимивирусы не так уж и беззащитны перед вирофагами: у них есть особая молекулярная машина, получившая название MIMIVIRE. Первоначально было заявлено, что по механизму работы MIMIVIRE очень напоминает систему CRISPR/Cas прокариот, направленную на защиту от вирусов и плазмид. Впрочем, история с MIMIVIRE куда более темная, чем кажется на первый взгляд...