zelencov75@mail.ru 0,0

Давайте поговорим о роли слабых взаимодействий в биологических макромолекулах. Хотя они и слабые, их влияние на живые организмы отнюдь не ничтожно. Скромный набор видов слабых связей в биополимерах обусловливает всё многообразие биологических процессов, на первый взгляд никак не связанных между собой: передачу наследственной информации, ферментативный катализ, обеспечение целостности организма, работу природных молекулярных машин. А определение «слабые» не должно вводить в заблуждение — роль этих взаимодействий колоссальна.

В раковых клетках работают сигнальные пути, запускающие их деление. Одну из ключевых ролей в таких реакционных каскадах играют киназы. Иматиниб (торговые названия: Гливек®/Gleevec®/Glivec®, Филахромин® ФС, Генфатиниб®) — таргетный препарат, который используют для лечения ряда опухолей, — ингибирует киназу Abl, однако его действие не распространяется на похожую киназу Src. Почему так происходит, попытались выяснить ученые из университета Говарда Хьюза, изучая эволюцию белков.

Даже из неполной карты интерактома (схемы молекулярных взаимодействий в клетке), доступной на данный момент, можно извлечь полезную информацию о связях между болезнями. Кластеры белков, участвующих в патогенезе различных заболеваний, на карте интерактома могут располагаться на разном удалении друг от друга и даже перекрываться. Расстояние между кластерами отражает сходство симптомов болезней, а также вероятность того, что обе болезни разовьются у одного человека.

Избыточный вес самок мышей плохо сказывается на качестве их половых клеток — ооциты становятся менее жизнеспособными, а полученные из них зародыши развиваются медленнее и с большей частотой нарушений. Кроме того, и в ооцитах, и в развивающихся из них зародышах снижается мембранный потенциал митохондрий и уменьшается количество митохондриальной ДНК. Состояние ооцитов позволило предположить, что они страдают от липотоксичности — «симптомокомплекса» повышенного содержания жиров. Негативные эффекты липотоксичности удалось сгладить благодаря применению активаторов стрессового ответа эндоплазматической сети.

В медицине при проверке действия новых лекарств — в самом деле работает или нет? — используют двойной слепой метод: это когда ни те, кого лечат, ни даже те, кто лечит, не в курсе, что за лекарство дают конкретному пациенту: настоящее или «пустышку» (плацебо). Все еще непонятно? Давайте разбираться вместе с Машей и Васей!

Тело человека населено триллионами микроорганизмов, совокупность которых называют микробиомом. Микробиом выполняет множество важных функций — от синтеза витаминов до расщепления сложных компонентов пищи. «Здоровая» микрофлора постоянно конкурирует за ограниченные питательные ресурсы с патогенными микроорганизмами, тем самым подавляя их рост. Однако из-за приема антибиотиков или других причин нормальный состав микробиома может нарушаться, и тогда патогены получают возможность размножаться неконтролируемо, вызывая болезни. Один из таких патогенов — бактерия Clostridium difficile, возбудитель псевдомембранозного колита. Борьба с С. difficile осложняется ее устойчивостью к большинству известных антибиотиков. Но недавно было показано, что рост С. difficile можно успешно подавлять не лекарствами, а при помощи родственного ему вида — С. scindens. Это открытие послужит основой для создания «умных» лекарств-пробиотиков: эффективных против С. difficile, но безопасных для полезной микрофлоры.

Тейлерии — паразиты, способные вызывать злокачественное перерождение клеток хозяина. Оказалось, что тейлерии вводят в лейкоциты животных пептидил-пролил-изомеразу, похожую на фермент, участвующий в самопроизвольном злокачественном перерождении клеток млекопитающих, в том числе и людей. Вводя в клетки большие количества этого белка, паразит помогает им вступить на путь злокачественности, что выгодно для тейлерий.

Иммунная система защищает нас от различных патогенов. Но многие из средств её защиты опасны и для мирных клеток организма. Поэтому так важно не превысить предел необходимой самообороны: пострадают свои. Белки интерфероны (IFN) эффективно препятствуют развитию вирусных инфекций, но при избыточной реакции могут быть причиной развития аутоиммунных заболеваний. Ученые открыли новый путь регуляции интерфероновой ветви иммунного ответа. Главный игрок в нём — белок ISG15, предотвращающий чрезмерный IFN-α/β-ответ на вирусы и развитие вызванных им аутоиммунных заболеваний.