malinglove123@mail.ru 0,0

Ботулинический токсин типа А, известный большинству как ботокс, у обычного читателя ассоциируется исключительно с косметологией. Но с 2010 года это — единственный препарат, который FDA одобрило специально для профилактики хронической мигрени — тяжелой формы заболевания, при которой голова болит 15 и более дней в месяц. При этом в обзорах современной анальгетической терапии ботулотоксин почти не встречается: он не похож ни на один класс обезболивающих и долгое время оставался слепым пятном в общей картине борьбы с болью. В этой статье, продолжающей цикл «Нейрофармакология», разбираемся, как токсин, вызывающий смертельное пищевое отравление, стал лекарством; как устроена его молекула на уровне отдельных доменов; и почему расхожее объяснение «ботокс просто расслабляет мышцы» оказалось неверным. Сравним ботулотоксин с его главным конкурентом — антителами к CGRP, разберем данные крупнейшей программы клинических испытаний PREEMPT и заглянем в лаборатории, где разрабатывают следующее поколение избирательных ботулотоксинов, не затрагивающих мышцы.

«Биомолекула» продолжает спецпроект «Биология в России: люди и открытия». Герой этого выпуска — Денис Александрович Бабков, доктор фармацевтических наук, проректор по научной деятельности Волгоградского государственного медицинского университета и директор Научного центра инновационных лекарственных средств с опытно-промышленным производством (НЦИЛС). В новом материале мы отправимся в Волгоград, чтобы узнать, как фундаментальные исследования превращаются в реальные препараты. Поговорим о том, почему для современной биофармации системное воспаление стало ключевой мишенью для борьбы со старением, диабетом 2 типа и нейродегенеративными заболеваниями. Обсудим перспективные противовоспалительные молекулы, трудности вывода российских препаратов на рынок и то, как в регионе можно выстроить полноценный фармацевтический кластер — от идеи до серьезных клинических испытаний. А еще — о том, какие качества отличают настоящих ученых и почему случайных людей в науке не бывает. Добро пожаловать в НЦИЛС!

Жизнь раковой клетки может продолжаться долго, очень долго — безудержно делясь, она умирает только вместе с организмом, в котором возникла. Однако порой злокачественная клетка перестает делиться, но не умирает и сохраняет метаболическую активность — это состояние известно как сенесценция. Кроме того, раковая клетка может умереть программируемой смертью, чаще всего апоптозом. Что же определяет выбор одного из трех путей (деление, апоптоз, сенесценция)? И как знания о жизненном пути злокачественной клетки помогают в разработке антираковой терапии? Ответам на эти вопросы и посвящена наша статья, входящая в спецпроект «Онкология».

В современной онкологии наблюдается частичный отход от традиционной медицинской модели, когда основной характеристикой опухоли был орган происхождения («рак молочной железы», «рак легких» и так далее). Оказалось, что во многих случаях для выбора оптимальной схемы лечения гораздо важнее молекулярный подтип рака — характерный набор мутаций, который делает даже опухоли, происходящие из разных тканей, чувствительными к одним и тем же лекарствам. В продолжении спецпроекта «Онкология» мы рассмотрим перспективы и ограничения такого агностического подхода на примере гинекологических раков — злокачественных опухолей женской репродуктивной системы и молочных желез.