https://extendedlab.ru/?utm_source=utm_source%3Dbiomolecula.ru&utm_medium=utm_medium%3Dbanner&utm_campaign=utm_campaign%3Dbiomolecula&utm_content=utm_content%3Dperehod_ot_biomolekula&utm_term=utm_term%3Dbiomolecula
Подписаться
r.a.verhovskiy@mail.ru

r.a.verhovskiy@mail.ru 0,0

  • Найти CpG-мотив, или Тонкая работа толл-подобного рецептора 9 Новость
    Иммунология Медицина Рецепторы Структурная биология Цитология
    Найти CpG-мотив, или Тонкая работа толл-подобного рецептора 9
    1273 0,6
    Клеточный толл-подобный рецептор 9 (toll-like receptor 9, TLR9) — один из представителей «первой линии» иммунного ответа организма — специфично связывает вирусные и бактериальные ДНК, образуя характерные m-образные димерные структуры. Взаимодействие с патогенной ДНК происходит благодаря наличию в ней особой составляющей — цитозин-фосфат-гуанин (CpG) динуклеотидного мотива, который избирательно связывается с рецептором в определенных сайтах. Установление кристаллической структуры комплекса «рецептор—мотив» помогло лучше разобраться в особенностях работы этой составляющей врожденного иммунитета.
    2 Антон Кротов 21 марта 2015
  • Роль слабых взаимодействий в биополимерах Обзор
    Биофизика ДНК Структурная биология
    Роль слабых взаимодействий в биополимерах
    11909 5,9
    Давайте поговорим о роли слабых взаимодействий в биологических макромолекулах. Хотя они и слабые, их влияние на живые организмы отнюдь не ничтожно. Скромный набор видов слабых связей в биополимерах обусловливает всё многообразие биологических процессов, на первый взгляд никак не связанных между собой: передачу наследственной информации, ферментативный катализ, обеспечение целостности организма, работу природных молекулярных машин. А определение «слабые» не должно вводить в заблуждение — роль этих взаимодействий колоссальна.
    0 Антон Миндубаев 20 марта 2015
  • Как перестать бояться и полюбить системную биологию Новость
    «Сухая» биология Образование Секвенирование ДНК Хроматин Эпигенетика
    Как перестать бояться и полюбить системную биологию
    1050 0,5
    В нынешнем (2015) году 21–24 мая мы опять устраиваем Выездной семинар по системной биологии, хоть и в слегка изменившемся формате. На этот раз организуем его за городом, что позволит всем участникам максимальное количество времени посвятить занятиям. Заявки принимаются до 22 марта 2015 г. Если вам интересно, задавайте вопросы, и — добро пожаловать!
    1 Александр Предеус 18 марта 2015
  • Двухцепочечная РНК защищает трансгенные растения только от нежелательных насекомых Новость
    Биология Генная инженерия ДНК РНК
    Двухцепочечная РНК защищает трансгенные растения только от нежелательных насекомых
    1360 0,7
    Ученые получили трансгенные растения, в хлоропластах которых образуется двухцепочечная РНК, нарушающая работу жизненно важного гена колорадского жука — гена белка цитоскелета β-актина. Все личинки жуков, которые в эксперименте питались листьями таких растений, погибали в течение пяти дней. В то же время разработанный подход высокоселективен в отношении вредителя и безопасен для опылителей.
    0 Юлия Кондратенко 16 марта 2015
  • Великий рекомбинатор Обзор
    Генетика Генная инженерия ДНК Нобелевские лауреаты
    Великий рекомбинатор
    1876 0,9
    Словосочетание «генная инженерия» прочно вошло в лексикон нашего времени. Существуют тысячи генномодифицированных организмов, идет речь о генной терапии наследственных заболеваний, «редактирование» геномов ведется в тысячах лабораторий по всему миру. Первый шаг на этом пути сделал человек, и поныне живущий на Земле. В следующем году создатель первой в мире рекомбинантной ДНК — Пол Берг — будет праздновать 90-летие, а в этом — 35-летие присуждения ему Нобелевской премии. Формулировка Нобелевского комитета: «за фундаментальные исследования биохимических свойств нуклеиновых кислот, в особенности рекомбинантных ДНК». Сама же генная инженерия постепенно приближается к своему полувековому юбилею, который мировая наука отметит в 2022 году.
    0 Алексей Паевский 15 марта 2015
  • Изучение эволюции белков уточнило механизм действия противоопухолевого лекарства иматиниб Новость
    Биомолекулы Онкология Фармакология
    Изучение эволюции белков уточнило механизм действия противоопухолевого лекарства иматиниб
    614 0,3
    В раковых клетках работают сигнальные пути, запускающие их деление. Одну из ключевых ролей в таких реакционных каскадах играют киназы. Иматиниб (торговые названия: Гливек®/Gleevec®/Glivec®, Филахромин® ФС, Генфатиниб®) — таргетный препарат, который используют для лечения ряда опухолей, — ингибирует киназу Abl, однако его действие не распространяется на похожую киназу Src. Почему так происходит, попытались выяснить ученые из университета Говарда Хьюза, изучая эволюцию белков.
    1 Мария Валиева 14 марта 2015
  • Женский взгляд Обзор
    Вопросы пола Генетика Мнения
    Женский взгляд
    1352 0,7
    Молодая пара приходит в магазин. Девушка выбирает платье для дня рождения подруги, а молодой человек пытается пройти на смартфоне очередной уровень игры. Он поднимает глаза на спутницу и произносит роковые слова: «Это розовое платье тебе идет». Девушка вспыхивает от обиды: — Оно не розовое! Оно нежно-коралловое. Кто прав? И при чём тут сетчатка глаза?
    3 Виктор Лебедев 08 марта 2015
  • Следы полимеразы alpha Новость
    Генетика ДНК Цитология Эволюционная биология
    Следы полимеразы alpha
    836 0,4
    Удвоение генетического материала перед делением клетки — очень точный процесс. Но мутации в геноме не перестают накапливаться, что приводит как к болезням, так и к появлению нового материала для эволюции. Оказывается, одним из механизмов сохранения мутаций может служить связывание белков — полимераз и транскрипционных факторов — с ДНК. Они создают помеху для «выщепления» ошибочных последовательностей, синтезированных неточной ДНК-полимеразой α.
    0 Мария Валиева 07 марта 2015
  • В ооцитах мышей с ожирением нарушается работа митохондрий Новость
    Вопросы пола ДНК Питание Цитология Эмбриология
    В ооцитах мышей с ожирением нарушается работа митохондрий
    469 0,2
    Избыточный вес самок мышей плохо сказывается на качестве их половых клеток — ооциты становятся менее жизнеспособными, а полученные из них зародыши развиваются медленнее и с большей частотой нарушений. Кроме того, и в ооцитах, и в развивающихся из них зародышах снижается мембранный потенциал митохондрий и уменьшается количество митохондриальной ДНК. Состояние ооцитов позволило предположить, что они страдают от липотоксичности — «симптомокомплекса» повышенного содержания жиров. Негативные эффекты липотоксичности удалось сгладить благодаря применению активаторов стрессового ответа эндоплазматической сети.
    2 Юлия Кондратенко 05 марта 2015
  • Бактерии способны заменить утраченный белок всего за 96 часов Новость
    Генетика ДНК Микробиология Структурная биология Цитология
    Бактерии способны заменить утраченный белок всего за 96 часов
    570 0,3
    Ученым удалось подсмотреть, как приспосабливаются к новым обстоятельствам «обездвиженные» псевдомонады, лишенные «включателя» образования жгутиков. Первым делом бактерии активизировали родственный недостающему белок, в норме регулирующий поглощение азота. Этот белок плохо, но выполнял функции утраченного гомолога, а в качестве побочного эффекта слишком сильно активировал гены поглощения азота. Поэтому вскоре у бактерий происходила вторая мутация, благодаря которой этот белок направлял основные усилия на регуляцию генов жгутика, а побочное поглощение азота сокращалось. В результате мутаций, происходивших всего за 96 часов, у бактерий вновь появлялись работоспособные жгутики.
    0 Юлия Кондратенко 04 марта 2015