Наталия Лунева 0,0

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: О чем вы думаете, когда слышите слово «биосенсор»? А «микрофлюидные технологии»? Эти слова кажутся таинственными, даже немного пугающими и как будто взятыми из какой-то научно-фантастической книжки. На самом деле первый биосенсор был создан еще в 1975 году, а микрофлюидным технологиям уже более 30 лет. Биосенсоры бывают очень разными по своей структуре и принципу действия. На сегодняшний день клеточные биосенсоры активно используются для экологического мониторинга токсинов в воде, почве и продуктах питания. Чаще всего чувствительным элементом в таких биосенсорах являются условнопатогенные бактерии, например, кишечная палочка или биолюминесцентные бактерии, обитающие в глубинах моря. Однако получение новых специфических, компактных и недорогих биологических сенсоров и выбор оптимальных микроорганизмов, которые могли бы выступать в качестве чувствительных элементов в таких сенсорах, всегда остается актуальной задачей как для экологии, так и в сфере медицинской диагностики. Мы решили подойти к решению этого вопроса нестандартно: взять грозную патогенную бактерию Helicobacter pylori и с использованием микрофлюидных технологий попробовать получить новый биологический сенсор оптического типа. А о том, как и почему мы это делали, и что же из всего этого вышло, читайте ниже.

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Мозг считают самым сложным органом в человеческом теле. А иногда даже самым сложным объектом во всей Вселенной! Оснований для этого немало: нейронов в нашем мозге немногим меньше 100 миллиардов. Продолжая астрономическую метафору, заметим: это число сопоставимо с количеством звезд в нашей Галактике. А это — все наблюдаемые нами в телескопы и многие, многие другие. Но настоящий «математический взрыв мозга» это все же число контактов между нейронами — оно оценивается как 10 в 15 степени! Тут уж никаких звезд не хватит для сравнения. Ломать, безусловно, не то же, что строить, однако в случае мозга медленное неуклонное разрушение — нейродегенерация — также может быть очень сложным, разносторонним и даже в текущую эпоху пост-рока и пост-генома далеко не до конца понятным процессом. Мы рассмотрим это на примере «королевы нейродегенераций» — болезни Альцгеймера. На это нейродегенеративное расстройство приходится больше заболевших, чем на все остальные вместе взятые: этой болезни посвящены тысячи статей, на ее исследования израсходованы огромные деньги... однако механизмы в основе болезни Альцгеймера до конца так и не установлены. Что уж и говорить о блистательно отсутствующих методах лечения. Почему так? Во многом в силу сочетания различных патологических процессов и «молекулярных игроков», из числа которых на первый план выходят бета-амилоидный пептид Aβ, белок тау и связывающие их сложные взаимоотношения.