Ян Яров 0,0

Всем нам известно со школы, что трансляция начинается со старт-кодона — кодона AUG. Однако в 2011 году был описан особый вид AUG-независимой трансляции, обычно характерный для генов, содержащих повторы из нескольких нуклеотидов. Очень часто увеличение количества таких повторов приводит к развитию нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Хантингтона. Самое удивительное, что кодон AUG для синтеза таких белков с повторяющимися аминокислотами не нужен вовсе: трансляция может начинаться с любой из трех возможных рамок считывания. Этот загадочный вид трансляции получил название «RAN-трансляция» (от англ. repeat associated non-AUG translation). Как же она работает?

На этой неделе мы погружаемся в сложный мир аутоиммунных заболеваний — ведь сразу несколько статей посвящены этой теме. Также мы узнаем о плюсах жизни на большой высоте, будем ловить сигналы из дальних галактик, усовершенствуем нейроны мышей и оправдаем макрофаги в суставах. А еще мы познакомимся с мнением ученого относительно перспектив исследований стволовых клеток.

Уже давно известно, что системы CRISPR/Cas, защищающие бактерий и архей от вирусов, иногда обнаруживают в составе бактериофагов и транспозонов. Как правило, такие системы CRISPR/Cas неполные и не кодируют нуклеаз. Каково же функциональное предназначение этих «демо-версий» CRISPR/Cas? Недавно на страницах Nature американские исследователи сообщили, что бактериальные Tn7-подобные транспозоны используют свои системы CRISPR/Cas для РНК-направленной интеграции в геном. Более того, ученые предполагают, что транспозоны, которые содержат систему CRISPR/Cas и интегрируются в то место ДНК, которое комплементарно направляющей РНК, могут стать новым инструментом для редактирования генома. Наша статья посвящена этому интереснейшему открытию.

Эта неделя пополнила научное сообщество сразу несколькими исследованиями, связанными с секвенированием ДНК и РНК одиночных клеток. А еще сразу в двух статьях нового выпуска Science опубликованы работы, которые рассказывают о тонкостях липидного обмена в организме. Кроме этого, ученые составили карту стволовых клеток гидры, нашли молекулярного виновника врожденного порока сердца, выявили генов-«победителей» в составе раковых клеток и заставили CRISPR работать на РНК.

Список необычных пептидов, которые синтезируют разнообразные живые организмы (особенно бактерии), постоянно пополняется: это и кольцевые пептиды, и пептиды, содержащие D-аминокислоты, и так называемые лассо-пептиды, у которых через N-концевое макролактамное кольцо «продета» линейная C-концевая часть молекулы. За превращение обычного линейного пептида, синтезируемого рибосомами, в лассо-пептид, отвечает синтетаза лассо-пептида, которая состоит из двух белковых субъединиц: B и C (или B1, B2 и C, если в состав субъединицы B входят два отдельных полипептида). Белок B1 отвечает за распознавание лидерной последовательности будущего лассо-пептида, фермент B2 лидерную последовательность отрезает, а белок С формирует макролактамное кольцо на N-конце лассо-пептида. Однако все детали этого трехступенчатого процесса остаются неясными. Исследователи из Центра наук о жизни Сколковского института науки и технологий совместно с японскими коллегами получили кристаллическую структуру белка B1 термофильной актинобактерии Thermobifida fusca в комплексе с соответствующим лидерным пептидом и с помощью мутационного анализа выявили, какие именно остатки фермента B1 и самого пептида играют решающую роль в его созревании. Тонкостям синтеза необычных лассо-пептидов и посвящена наша новость.

В новых номерах авторитетных научных журналов вы сможете прочесть о том, что австралопитеки регулярно голодали (не от хорошей жизни), о том, как давно появилась глотка, подходящая для питания молоком, о том, насколько консервативны гендерспецифические различия в экспрессии генов, и о новом способе синтеза белка, когда часть его синтезируется на рибосомах, а часть — нет.