Ava carter 0,0

Работа клетки подобна работе оркестра, только вместо музыки она производит белки и РНК. Для правильного функционирования всей системы каждый ген должен «вступать» в нужный момент, скоординировано с другими генами, и давать столько продукта, сколько потребуется. Это значит, что транскрипция каждого гена должна происходить в определенное время и с определенной интенсивностью. Дирижерами процесса выступают специальные белки — факторы транскрипции. Партитура при этом записана в самой ДНК: партию определяют регуляторные последовательности, с которыми транскрипционный фактор связывается и в результате усиливает или ослабляет транскрипцию соответствующих генов. Замены в таких последовательностях могут приводить к изменению силы связывания и, как следствие, фальши в транскрипции: неверной или не вовремя сыгранной партии конкретного гена. Современные биологи активно пытаются решить вопрос о том, как устроены эти последовательности для каждого транскрипционного фактора и какие мутации в них будут влиять на связывание с белком. Одним из подходов к расшифровке клеточной партитуры является изучение аллель-специфичного связывания: когда варианты регуляторной последовательности, унаследованные от матери и от отца, различаются, можно изучать, с каким из них транскрипционный фактор связывается лучше. Несмотря на прозрачную постановку задачи, на пути к ее решению возникает ряд проблем. Мы придумали, как их преодолеть, и обнаружили сотни тысяч событий аллель-специфичного связывания, попутно показав их вклад в предрасположенность ко многим заболеваниям. Работа недавно опубликована в журнале Nature Communications.

Бесконечная гонка вооружений между прокариотическими системами CRISPR-Cas и мобильными генетическими элементами часто приводит к тому, что последние либо обзаводятся специальными механизмами, позволяющими им нейтрализовать действие CRISPR-Cas, либо приобретают мутации, благодаря которым они уклоняются от действия защитных систем. Однако, как недавно показала группа ученых во главе с Константином Севериновым, в бактериальных популяциях сохраняется небольшое количество копий плазмид, которые являются прямыми мишенями систем CRISPR-Cas клеток-хозяев и, более того, при этом не приобретают защитных мутаций. Как же этим плазмидам удается сохраняться в бактериальной популяции и зачем это может быть полезно бактериям? Давайте разбираться.

Не секрет, что Нобелевская премия за разработку системы редактирования геномов CRISPR/Cas9 была лишь вопросом времени. Работы Эммануэль Шарпантье и Дженнифер Дудны послужили началом взрывного роста популярности CRISPR-системы. Метод так называемых молекулярных ножниц значительно расширил потенциал генной инженерии, на практике показал свою эффективность и даже успел стать предметом громкого скандала «за биоэтику». Эти и другие относящиеся к теме редактирования геномов вопросы неоднократно освещались в материалах «Биомолекулы». Так что сегодня мы радуемся как за CRISPR-систему, так и за двух прекрасных лауреатов, отмеченных Нобелевским комитетом.

В ходе эволюции бактерии и археи обзавелись множеством молекулярных систем, защищающих их от вирусов. Но и вирусы тоже не лыком шиты: многие из них имеют белки, предназначенные для противодействия защитным системам микроорганизмов. Недавнее исследование ученых из Центра наук о жизни Сколковского института науки и технологий показало, что белок Ocr фага T7, поражающего кишечную палочку, позволяет вирусу уклоняться от действия не только системы рестрикции-модификации, как было установлено ранее, но и от другой, хуже изученной защитной системы бактерий — BREX-системы.

Мышечная дистрофия Дюшенна, поражающая одного из трех-пяти тысяч мальчиков, связана с мутациями в гене DMD, кодирующем белок дистрофин. В норме дистрофин связывает актиновый цитоскелет миоцитов с внеклеточным матриксом, а в отсутствие функционального белка сокращения мышцы приводят к разрушению целостности мембран миоцитов. Российские исследователи предложили новую модель для изучения дистрофии Дюшенна на основе первичных миобластов мышей с мутантным дистрофином. Помогут ли мышиные миобласты в борьбе против дистрофии Дюшенна? Давайте разбираться.

Проанализировав полные последовательности митохондриальных геномов лжелопатоносов — загадочного рода осетровых, представители которого обитают в бассейнах рек, впадающих в Аральское море, — ученые пришли к выводу, что два симпатрических вида этих хрящевых рыб, населяющих мутные воды Амударьи, образуют единый генетический кластер. Показано также, что сырдарьинский лжелопатонос, экземпляры которого можно увидеть лишь в музейных коллекциях, «отделился» от своих сородичей относительно давно.

Традиционно «Биомолекула» подводит научные итоги уходящего года. Для вас мы прочитали всё самое важное в журналах Nature и Science (ну и, кстати, уже рассказали об их рейтинге в последнем дайджесте), покопались в главных научных конфликтах года, добавили немного от себя, а также присмотрели новостных поводов на 2020 год!