-
Любой организм развивается только из одной клетки, но рождается многоклеточным. Как же сложно и закономерно делится эта клетка, что в итоге все живые организмы не похожи друг на друга! Что за закономерности приводят к правильному развитию животных, уже изучено достаточно подробно, а какова логика в случае растений?
-
Хромотрипсис — недавно открытый тип комплексных геномных изменений, для которого характерны множественные случайные перестройки в хромосомах; чаще всего он встречается в раковых клетках. Механизм хромотрипсиса неизвестен, но полагают, что катастрофические изменения могут происходить в особой клеточной структуре — микроядре. С помощью комбинации методов — визуализации живых клеток и секвенирования геномов отдельных клеток — ученые продемонстрировали, что формирование микроядра может генерировать перестройки в геноме, которые воспроизводят все известные черты хромотрипсиса.
-
«Все лучшее — детям, которые будут размножаться», — как бы говорит стволовая клетка и отдает более новые (то есть более «здоровые») митохондрии той дочерней клетке, которая тоже станет стволовой. Ну а вторая дочерняя клетка, которая пойдет по пути специализации, всё равно слишком активной не будет, так что ей достаются более старые митохондрии.
-
Первый вопрос, который задают знакомые, узнав, что женщина беременна: «У тебя девочка или мальчик?» Казалось бы, что такого сложного, ведь УЗИ покажет? Но не тут-то было. В одном организме могут мирно сосуществовать и клетки с Y-хромосомой, и их более «женственные» сестры с двумя X-хромосомами. Так что пол — это характеристика не качественная, а количественная.
-
Математика помогает находить неуловимые прямым наблюдением механизмы и объяснять сложные, многофакторные процессы. В работе, недавно опубликованной в Nature, с помощью математики была изучена продолжительность клеточного цикла у разных поколений клеток. В результате появилась модель, помогающая прогнозировать скорость клеточного деления, и был установлен один из «агентов влияния» — циркадный ритм.
-
Клеточный толл-подобный рецептор 9 (toll-like receptor 9, TLR9) — один из представителей «первой линии» иммунного ответа организма — специфично связывает вирусные и бактериальные ДНК, образуя характерные m-образные димерные структуры. Взаимодействие с патогенной ДНК происходит благодаря наличию в ней особой составляющей — цитозин-фосфат-гуанин (CpG) динуклеотидного мотива, который избирательно связывается с рецептором в определенных сайтах. Установление кристаллической структуры комплекса «рецептор—мотив» помогло лучше разобраться в особенностях работы этой составляющей врожденного иммунитета.
-
Даже из неполной карты интерактома (схемы молекулярных взаимодействий в клетке), доступной на данный момент, можно извлечь полезную информацию о связях между болезнями. Кластеры белков, участвующих в патогенезе различных заболеваний, на карте интерактома могут располагаться на разном удалении друг от друга и даже перекрываться. Расстояние между кластерами отражает сходство симптомов болезней, а также вероятность того, что обе болезни разовьются у одного человека.
-
Удвоение генетического материала перед делением клетки — очень точный процесс. Но мутации в геноме не перестают накапливаться, что приводит как к болезням, так и к появлению нового материала для эволюции. Оказывается, одним из механизмов сохранения мутаций может служить связывание белков — полимераз и транскрипционных факторов — с ДНК. Они создают помеху для «выщепления» ошибочных последовательностей, синтезированных неточной ДНК-полимеразой α.
-
Избыточный вес самок мышей плохо сказывается на качестве их половых клеток — ооциты становятся менее жизнеспособными, а полученные из них зародыши развиваются медленнее и с большей частотой нарушений. Кроме того, и в ооцитах, и в развивающихся из них зародышах снижается мембранный потенциал митохондрий и уменьшается количество митохондриальной ДНК. Состояние ооцитов позволило предположить, что они страдают от липотоксичности — «симптомокомплекса» повышенного содержания жиров. Негативные эффекты липотоксичности удалось сгладить благодаря применению активаторов стрессового ответа эндоплазматической сети.
