olga-polunina@yandex.ru 0,0

Вопрос об эффективности ингибиторов нейраминидазы до сих пор не имеет внятного ответа, несмотря на то, что эти препараты — чуть ли не единственная зарекомендовавшая себя сегодня эффективная терапия для больных гриппом. Тем не менее научная журналистика относится к данному факту весьма скептически: все ждут новых исследований, однако, на мой взгляд, даже «старых» вполне достаточно, чтобы усомниться в общепринятой точке зрения.

В свежих номерах авторитетных научных журналов опубликовано много статей по биоинженерии и структурок. Вы сможете узнать новые подробности об устройстве комплекса mTORC1, регулирующего рост и метаболизм клетки, а также олигомеров α-синуклеина, оказывающих токсичный эффект на нейроны при болезни Паркинсона. Кроме того, в статьях из новых номеров журналов вы найдете подробные указания, как сделать сенсор на фосфоинозитидные метки, по которым ориентируются везикулы при внутриклеточном транспорте, как разработать дизайн стабильных пептидных макроциклов, и как сложить что-нибудь из единственной длинной молекулы ДНК или РНК.

Годы исследований дали нам понимание того, что такое комплексное явление как память практически невозможно свести к какому-то одному молекулярному механизму или клеточной перестройке. Похоже, что память формируется за счет множества очень разнородных, многоуровневых процессов, сложно поддающихся обобщению. Однако недавно смелую попытку сформулировать обобщенный механизм памяти предприняли нейробиологи Николай Кукушкин и Том Карю из Центра нейрологии Университета Нью-Йорка. По их мнению, память можно описать, как иерархическую систему молекулярных и клеточных временных окон, хранящих информацию о прошлом.

Первые декабрьские выпуски Science и Nature охватывают открытия научного мира во всех масштабах. На этой неделе ученые раскроют секреты создания микроскопической копии картины Леонардо да Винчи, нарвалы поделятся с нами своей стратегией избегания стресса, а останки древних людей расскажут, где на самом деле зарождались современные цивилизации.

Системы CRISPR/Cas, обеспечивающие адаптивный иммунитет к вирусам и мобильным генетическим элементам у прокариот, обнаружены примерно у 50% бактерий и 90% архей. Однако некоторые бактериофаги могут нарушать работу системы CRISPR/Cas при помощи особых белков, получивших в совокупности название «анти-CRISPR» (англ. anti-CRISPR). На данный момент описано 22 семейства белков анти-CRISPR, которые действуют против систем CRISPR/Cas I и II типов. Предполагается, однако, что способность избегать действия систем CRISPR/Cas широко распространена среди фагов и других мобильных генетических элементов, так как, согласно новейшим данным, системы CRISPR/Cas минимально препятствуют горизонтальному переносу генов. Данная статья посвящена истории открытия, механизмам действия, а также эволюционному и биотехнологическому значениям известных на сегодняшний момент анти-CRISPR-белков.