Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Считается, что лекарственная устойчивость опухолевых клеток возникает благодаря новым мутациям. Например, мутации, тем или иным образом изменяющие рецепторный белок на поверхности клетки, могут сделать его «невидимым», так как лекарственный препарат не сможет более взаимодействовать со своей мишенью. В других случаях клетки опухоли в результате мутаций находят обходной путь для важных сигнальных путей, которые были выключены предшествующей терапией. Варианты могут быть разные. Обычно в таких случаях пациенту изменяют схему лечения — в ход идут другие лекарства, которые будут эффективными с учетом новой мутации. Однако есть еще одна стратегия, с помощью которой можно противостоять лекарственному воздействию, и стратегия эта связана не с мутациями, а с удивительной способностью опухолевых клеток приспосабливаться к изменяющимся условиям окружающей среды. При этом изменений в ДНК не происходит, меняется лишь активность генов — какие-то начинают работать сильнее, какие-то слабее. Удивительным образом это приводит к появлению устойчивых к лекарственному воздействию клонов — которые в дальнейшем, даже после успешного на первый взгляд лечения, будут обеспечивать возникновение рецидивов и метастазирование опухоли. В итоге противоопухолевая терапия начинает напоминать изматывающую битву с Лернейской гидрой — пока одну голову отрубишь, отрастает другая и уже от нее приходится уворачиваться. Чтобы победить в схватке с таким серьезным противником, нужно досконально изучить механизмы устойчивости к противоопухолевому воздействию. Именно этим и занимается сегодня множество исследовательских групп по всему миру.